Mikä aiheuttaa ahdistusta aivoissa?

Published:

Ahdistus on yleinen mielenterveyden häiriö, joka vaikuttaa miljooniin ihmisiin maailmanlaajuisesti. Siihen liittyy huolen, pelon, jännityksen ja pelon tunteita. Vaikka ahdistuneisuus on normaali tunne, jota kaikki kokevat ajoittain, jotkut ihmiset kärsivät liiallisesta, jatkuvasta ahdistuksesta, joka häiritsee heidän jokapäiväistä elämäänsä. Sen ymmärtäminen, mikä aiheuttaa ahdistusta aivoissa, voi auttaa parantamaan hoitoja ja hallintastrategioita.

Mikä aiheuttaa ahdistusta aivoissa?

Ahdistuksen taustalla oleva biologia

Useat aivojen osat osallistuvat ahdistuksen tunteiden syntymiseen. Tärkeimpiä ovat mm:

Amygdala

Amygdala on syvällä ohimolohkoissa sijaitseva mantelinmuotoinen neuronien joukko. Sillä on keskeinen rooli tunteiden, tunnemuistojen ja pelkoreaktioiden käsittelyssä. Amygdala on vastuussa "taistele tai pakene" -reaktion käynnistämisestä havaittuihin uhkiin. Kun amygdala havaitsee vaaran, se lähettää signaaleja muille aivojen osille, jotka ohjaavat pelko- ja ahdistusreaktioita, kuten sydämen sykkeen kiihtymistä, hikoilua ja hyperventilaatiota. Amygdalan yliaktiivisuus on yhdistetty ahdistuneisuushäiriöihin.

Hippokampus

Hippokampus sijaitsee amygdalan vieressä, ja se osallistuu myös tunnemuistojen käsittelyyn ja stressireaktion hallintaan. Se vaikuttaa ahdistustasoihin olemalla vuorovaikutuksessa amygdalan kanssa ja säätelemällä kortisolin, ensisijaisen stressihormonin, vapautumista. Heikentynyt hippokampuksen toiminta voi johtaa liialliseen kortisolin vapautumiseen ja ahdistuksen lisääntymiseen.

Prefrontaalinen aivokuori

Prefrontaalinen aivokuori (PFC) säätelee rationaalista ajattelua ja tietoista päätöksentekoa. Se voi ohittaa amygdalan automaattiset pelkoreaktiot. PFC:n heikko toiminta johtaa amygdalan heikentyneeseen estoon, mikä johtaa liioiteltuihin ahdistusreaktioihin. PFC ohjaa myös ahdistukseen liittyviä työmuistiprosesseja.

Cingulate Gyrus

Cingulaarinen gyrus koordinoi amygdalan, PFC:n ja muiden alueiden välisiä signaaleja. Ongelmat cingulaarisen gyrusin yhteyksissä PFC:hen voivat vaikuttaa ahdistuneisuushäiriöihin. Tämän alueen muuttunut toiminta on yhdistetty liialliseen huolestuneisuuteen, jota esiintyy yleistyneessä ahdistuneisuushäiriössä.

Neurotransmitterit ja ahdistus

Keskeisten aivoalueiden lisäksi myös kemialliset välittäjäaineet eli neurotransmitterit vaikuttavat ahdistuneisuuden tasoon. Tärkeimpiä välittäjäaineita ovat mm:

Gamma-aminovoihappo (GABA)

GABA on aivojen ensisijainen estävä välittäjäaine, mikä tarkoittaa, että se vähentää hermosolujen toimintaa ja edistää rauhoittumista. Alhaiset GABA-tasot altistavat aivot liialliselle kiihtyvyydelle. Tämä voi aiheuttaa lisääntynyttä ahdistusta, levottomuutta ja kiihtyneisyyttä. Monet ahdistuslääkkeet toimivat lisäämällä GABA:n aktiivisuutta.

Serotoniini

Serotoniini säätelee mielialaa, sosiaalista käyttäytymistä, ruokahalua, ruoansulatusta, unta sekä vihan ja aggression estämistä. Alhainen serotoniinipitoisuus liittyy lisääntyneeseen ahdistuneisuuteen ja heikentyneeseen tunteiden hallintaan. Selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI-lääkkeet) lisäävät serotoniinin määrää ahdistuksen hoidossa.

Noradrenaliini

Noradrenaliini, jota kutsutaan myös noradrenaliiniksi, vaikuttaa sympaattisen hermoston kautta elimistön taistelu- tai pakoreaktioon. Ylimääräinen noradrenaliini voi aiheuttaa ahdistusta, sydämen sykkeen ja verenpaineen nousua, unettomuutta ja levottomuutta. Jotkin masennuslääkkeet toimivat estämällä noradrenaliinin toimintaa.

Dopamiini

Dopamiini osallistuu mielihyvään, motivaatioon ja palkitsemisreitteihin aivoissa. Alhainen dopamiinipitoisuus on yhteydessä motivaation menetykseen, vähentyneeseen innostukseen ja välttämiskäyttäytymiseen, joita esiintyy joissakin ahdistuneisuushäiriöissä. Dopamiiniin kohdistuvat aineet ovat osoittautuneet lupaaviksi hoitoresistenttien ahdistusoireiden hallinnassa.

Glutamaatti

Glutamaatti on aivojen ensisijainen kiihdyttävä välittäjäaine. Liian suuri määrä glutamaattia voi aiheuttaa hermosolujen liiallista laukeamista ja levottomuuden, paniikin ja ylivoimaisuuden tunteita. Tutkimukset osoittavat kohonneita glutamaattitasoja tietyissä ahdistuneisuushäiriöissä. Glutamaattia säätelevistä lääkkeistä voi olla hyötyä ahdistuksen hoidossa.

Geneettiset tekijät

Tutkimukset osoittavat, että ahdistuneisuushäiriöt esiintyvät usein perheissä, mikä viittaa geneettiseen komponenttiin. Erityisiä geenejä, joilla voi olla osuutta asiaan, ovat muun muassa seuraavat:

  • Serotoniinin kuljettajageeni (SERT)
  • Katekoli-O-metyylitransferaasigeeni (COMT)
  • Aivojen neurotrofisen tekijän geeni (BDNF).
  • FKBP5-geeni

Nämä geenit osallistuvat serotoniinin kaltaisiin välittäjäainejärjestelmiin, jotka vaikuttavat aivojen prosesseihin, jotka liittyvät stressireaktiivisuuteen, tunteiden säätelyyn ja ahdistukseen. Näiden geenien tietyt variantit voivat altistaa ahdistuneisuudelle muuttamalla välittäjäaineiden signaalireittejä.

Ympäristöperäiset laukaisevat tekijät

Geneettisesti alttiilla henkilöillä tietyt ympäristöaltistukset voivat laukaista ongelmallisen ahdistuksen. Keskeisiä tekijöitä ovat mm:

Stressi

Sekä akuutti että krooninen stressi häiritsevät välittäjäainetasapainoa, heikentävät PFC:n toimintaa ja herkistävät amygdalan. Tämä johtaa liioiteltuihin pelko- ja ahdistusreaktioihin arkipäivän haasteissa. Varhaisen elämän vastoinkäymiset voivat aiheuttaa pysyviä neurologisia muutoksia, jotka ilmenevät myöhemmin ahdistuneisuutena.

Trauma

Traumaattiset kokemukset, kuten hyväksikäyttö, katastrofit, onnettomuudet, väkivalta tai merkittävät menetykset, voivat muuttaa aivojen pelkopiiriä. PTSD:hen liittyy amygdalan yliaktiivisuus sekä liian vähäinen PFC:n esto, mikä aiheuttaa vakavia ahdistusreaktioita.

Päihteiden väärinkäyttö

Huumeiden tai alkoholin väärinkäyttö voi suoraan pahentaa ahdistuneisuutta ja aiheuttaa vieroitusoireita käytön lopettamisen jälkeen. Aineet myös muuttavat mielialan säätelyyn liittyviä välittäjäainejärjestelmiä ajan myötä, jolloin ahdistuneisuus voi kehittyä.

Sairaudet

Erilaiset lääketieteelliset ongelmat, jotka vaikuttavat hermovälittäjäaineiden tasapainoon, aivojen toimintaan tai stressihormoneihin, voivat laukaista ahdistuneisuuden oireena. Esimerkkejä ovat kilpirauhashäiriöt, hormonitasapainon häiriöt, suolisto-ongelmat, krooninen kipu ja hermoston rappeutumishäiriöt.

Ahdistuksen noidankehä

Kun ahdistus on kerran olemassa, se voi jatkua useiden noidankehien kautta, jotka ylläpitävät ja voimistavat oireita:

  • Ahdistusta aiheuttavien tilanteiden välttäminen estää oppimasta, että pelätyt seuraukset ovat epätodennäköisiä, mikä pitää ahdistustasot korkealla.
  • Hypervigilanssi ja uhkien etsiminen vahvistavat hermoratoja, joihin liittyy pelkoa ja ahdistusta.
  • Kireät lihakset, huono uni ja huonot tavat, kuten aterioiden väliin jättäminen, pitävät kehon stressaantuneena ja ruokkivat ahdistusta.
  • Ahdistunut murehtiminen (toistuva murehtiminen) vahvistaa siihen liittyviä ajatusmalleja aivoissa.
  • Sosiaalinen eristäytyminen ja ahdistuksesta johtuva yksinäisyys poistavat keskeiset sosiaaliset tukimuodot ja stressin purkautumiskeinot.

Päätelmä

Yhteenvetona voidaan todeta, että ahdistus syntyy aivoissa, kun pelko- ja tunnekeskuksissa, kuten amygdalassa ja PFC:ssä, on toimintahäiriöitä ja kun välittäjäaineissa, kuten serotoniinissa, GABA:ssa ja noradrenaliinissa, on epätasapainoa. Tämä voi johtua geneettisestä haavoittuvuudesta, stressaavista elämänkokemuksista, lääketieteellisistä ongelmista tai päihteiden väärinkäytöstä. Kun ahdistusoireet ovat kerran olemassa, niillä on taipumus pahentua välttelyn, pyörittelyn, eristäytymisen ja stressaantuneen kehon tilan kautta. Ahdistuneisuuden neurologisten taustatekijöiden tunnistaminen voi ajan mittaan johtaa parempiin hoitomuotoihin, jotka kohdistuvat tiettyihin aivomekanismeihin.

Yksityiskohtaiset tiedot

  • Amygdala on aivojen tunteidenkäsittelykeskus, joka laukaisee taistele tai pakene -reaktion, kun vaara havaitaan. Amygdalan yliaktiivisuus liittyy liialliseen pelkoon ja ahdistukseen.
  • Hippokampus säätelee tunnemuistoja ja stressihormonien vapautumista. Heikentynyt hippokampuksen toiminta voi johtaa korkeisiin kortisolitasoihin ja lisääntyneeseen ahdistukseen.
  • Prefrontaalinen aivokuori ohjaa rationaalista ajattelua, päätöksentekoa ja amygdalan estämistä. PFC:n heikko toiminta johtaa hillitsemättömään amygdalan toimintaan, mikä lisää ahdistusreaktioita.
  • Cingulaarinen gyrus koordinoi aivojen tunne- ja ajattelukeskusten välisiä signaaleja. Tämän alueen poikkeavuudet ovat yhteydessä liialliseen huolestumiseen ahdistuneisuushäiriöissä.
  • Gamma-aminovoihappo (GABA) on aivojen tärkein estävä välittäjäaine. Alhainen GABA mahdollistaa hermosolujen liiallisen kiihtyvyyden ja ahdistuneisuuden.
  • Serotoniini säätelee mielialaa, estoja, ruoansulatusta, unta ja aggressiota. Alhaiset serotoniinitasot ovat yhteydessä lisääntyneeseen ahdistuneisuuteen ja emotionaaliseen reaktiivisuuteen.
  • Noradrenaliini välittää taistele tai pakene -stressireaktiota. Liika noradrenaliini voi aiheuttaa ahdistusoireita, kuten nopeaa sykettä.
  • Dopamiini vaikuttaa motivaatioon, mielihyvään ja palkitsemisreitteihin. Alhainen dopamiinipitoisuus liittyy motivaation menetykseen ja välttelyyn ahdistuneisuushäiriöissä.
  • Glutamaatti on aivojen tärkein kiihdyttävä välittäjäaine. Korkeat glutamaattipitoisuudet voivat johtaa liialliseen hermosolujen toimintaan ja ahdistuneisuuden tunteeseen.
  • Geneettiset variantit geeneissä, kuten SERT, COMT, BDNF ja FKBP5, voivat altistaa ahdistukselle muuttamalla välittäjäainejärjestelmiä.
  • Stressi, trauma, lääketieteelliset ongelmat ja päihteiden väärinkäyttö voivat laukaista ahdistusta geneettisesti haavoittuvissa henkilöissä häiritsemällä välittäjäainetasapainoa.
  • Välttely, ylivalvonta, eristäytyminen, huono itsehoito ja murehtiminen voivat pahentaa ahdistusta aivojen negatiivisen vahvistuskierteen kautta.

Päätelmä

  • Ahdistuneisuus johtuu geneettisten taipumusten, ympäristön laukaisevien tekijöiden ja aivojen noidankehävaikutusten yhdistelmästä.
  • Keskeisiä aivojen alueita ovat amygdala, hippokampus, prefrontaalinen aivokuori ja cingulaarinen gyrus.
  • Neurotransmitterien, kuten GABA:n, serotoniinin, noradrenaliinin, dopamiinin ja glutamaatin, epätasapaino on ahdistuksen neurologisen perustan taustalla.
  • Ahdistuneisuuden biologisten syiden ymmärtäminen auttaa kehittämään hoitostrategioita, jotka kohdistuvat tiettyihin aivomekanismeihin ja välittäjäainejärjestelmiin.
  • Ahdistuksen neurobiologian tutkimus lupaa parantaa lääkkeitä, psykoterapiatekniikoita ja kokonaisvaltaisia hoitomenetelmiä ajan myötä.
  • Ongelmallisen ahdistuksen voittaminen edellyttää monipuolista lähestymistapaa, jossa käsitellään geneettisiä haavoittuvuuksia, ajatus- ja käyttäytymismalleja, elämäntapatekijöitä ja aivojen terveyttä.

Tämän artikkelin kirjoittamiseen käytetyt resurssit

Kansallisen mielenterveysinstituutin sivut ahdistuneisuushäiriöistä ja Aivot ja ahdistus.

American Psychiatric Associationin sivut aiheesta Mitä ovat ahdistuneisuushäiriöt?

Amerikan ahdistuneisuus- ja masennusyhdistyksen sivut ahdistuneisuushäiriöiden ja masennuksen tosiasioiden ymmärtämisestä.

Brain & Behavior Research Foundationin ahdistuneisuushäiriöitä koskevat sivut

Cherry, K. (2020). Miten aivot toimivat? VeryWell Mind.

Harvard Health Publishing. (2018). Stressireaktion ymmärtäminen.

Sign up to our newsletter and enjoy 10% off one order

Tuotehaku